Философия - главная    Психология    История    Авторам и читателям    Контакты   

Философия


д., и в последующем клетки
не восстанавливаются. Причины патологических некрозов сле-
ду1ощие:.нещ)огенныё, возникающие вследствие заболеваний
центральной ил"ЕГ периферической нервной системы; т_равм-
тические, являющиеся следствием механического нарушения
45
тканей; аллергические, возникающие в связи с измененной
реакцией ткани на различные воздействия ;_ и р к у л я тор н ы е,
являющиеся следствием закрытия просвета сосуда или его дли-
тельного спазма.
Давление на ткани, вызывающее ухудшение местного питания
вследствие сжатия сосудов, является причиной некрозов, извест-
ных под названием пролежни, которые часто возникают у людей
пожилого возраста при длительном неподвижном положении в
вынужденной позе, что наблюдается при хирургических заболе-
ваниях (переломы костей, оперативные вмешательства), при
тяжелых инфекционных заболеваниях, при параличах и т. д. Ран-
нее применение физических упражнений, правильный уход за
больным, частая перемена вынужденной позы больного (если это
возможно по характеру заболевания) являются профилактикой
пролежней.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТКАНЯХ
Атрофия
Атрофией называется процесс, вызывающий уменьшение ор-
гана или ткани, бывших до этого нормальных размеров. Атрофии
делятся на ф изиологически е и патологические.
Физиологические атрофии возникают вследствие
возрастных особенностей, как, например, рассасывание и заме-
щение жировой тканью зобной железы у юношей ко времени пре-
кращения роста, атрофия яичника у пожилых женщин и т. д.
При старческой атрофии происходит истончение костей, потеря
эластичности кожи, уменьшение объема всех мышц, ослабление
связочного аппарата. Явления старческой атрофии во всех орга-
нах должны приниматься во внимание при определении как ха-
рактера физических упражнений, так и их дозировки при заняти-
ях с лицами старших возрастов.
Патологические атрофии делятся на несколько
видов.
Атрофия от бездеятельности, или функциональная, которая
возникает при резком ограничении или прекращении деятельнос-
ти органа. Наиболее серьезные-это мышечные атрофии, быст-
ро возникающие и очень трудно восстанавливающиеся. К ним
относятся мышечные атрофии после переломов конечностей, если
не обеспечена необходимая физическая активность; атрофия ик-
роножной мышцы при перерыве ахиллова сухожилия; атрофия че-
тырехглавой мышцы бедра при травме менисков и т.д. Приумень-
шении двигательной активности происходит атрофия всех мышц
тела, которые уменьшаются в объеме и теряют не только внеш-
нюю форму, но и свои качества. Это является обоснованием для
обязательного применения специальных дозированных физичес-
46
ких упражнений при различных заболеваниях и особенно для
лиц, производственная деятельность которых связана с незначи-
тельной физической активностью. Атрофия нейротическаа разви-
вается при нарушении связи между органом и нервной системой,
что наблюдается как при перерыве нервных проводников, так и
при нарушении нервных клеток.
Примерами таких атрофии являются атрофии мышц при дет-
ском инфекционном параличе, атрофия мышц конечностей при
параличах и парезах центрального происхождения и т. д. В про-
цесс атрофии могут вовлекаться не только мышечные ткани, но
и кожа, кости, связочный аппарат. Восстановление атрофирован-
ных органов не всегда возможно и зависит от тяжести пораже-
ния, возраста больного, особенностей его организма, от длитель-
ности лечебных воздействий. // г г. 7 .- -//
Атрофия от недостаточного питания, иначе называемая кахею-
сйёй, "может быть следствием как общего голодания, так и след-
ствием тяжелых истощающих болезней, таких, как злокачест-
венные опухоли, туберкулез, дизентерия.
Атрофия гормональная связана с нарушением деятельности
желез внутренней секреции. Примером ее может быть кахексия
при недостаточной деятельности гипофиза (болезнь Симмондса),
кахексия при нарушении функции щитовидной железы и т. д.
Атрофия от давления возникает как вследствие механического
воздействия извне (например, сдавление органа опухолью), так
и вследствие резкого расширения и переполнения сосудов
кровью. Примером тому может служить атрофия печеночной
ткани в связи с ослаблением функциональных возможностей
сердца, что вызывает длительное застойное полнокровие печени.
Застойные явления в печени могут быть и у людей со здоровым
сердцем, если требования, предъявляемые к нему, выше его воз-
можностей. Если в связи с нерациональными тренировками за-
стойные явления в печени возникают часто и переходят в хрони-
ческое состояние, возникает атрофия печеночных клеток от дав-
ления, что значительно снижает функциональные возможности
организма и, естественно, лишает возможности добиваться высо-
ких спортивных результатов.
Гипертрофия
Гипертрофией называется процесс, при котором происходи
увеличение в объеме органа или его части, что обычно сопровож-
дается повышением функции увеличенной в объеме части. Уве-
личение объема ткани происходит путем увеличения в объеме со-
ставных элементов ткани, например мышечных волокон, или
путем размножения, увеличения количества этих элементов (ги-
перплязия). Таким образом, в основе гипертрофии может лежать
как увеличение в объеме клеточных элементов, так и увеличение
47
.... ...,.-11па пли ш и друше вместе. 1 ипертрофия является
следбтвиемусиления специфической функции органа (увеличе-
ние объема сердца у спортсменов за счет увеличения/ объема
каждого мышечного волокна сердечной мышцы) или расстройст-
ва нейро-гуморальной регуляции процессов роста.
Гипертрофию различают истинную, когда происходит увели-
чение основной, функциональной, части органа и работоспособ-
ность его, повышается, и ложную, когда при увеличении органа
или его части в объеме функция его не увеличена, что обычно бы-
вает связано с разрастанием межуточной (соединительной) или
жировой ткани.
К истинным гипертрофиям относят рабочую гипертрофию,
развивающуюся в связи с усиленной функциональной нагрузкой
на ткани. Примером такой рабочей физиологической гипертро-
фии является увеличение мышечной массы при систематических
занятиях спортом, особенно связанных с силовыми нагрузками.
Увеличение объема мышц происходит за счет утолщения мышеч-
ных волокон и сопровождается повышением их функциональных
возможностей.
Если рабочая гипертрофия возникает как компенсаторное яв-
ление, связанное с затруднением функции органа, что бывает
при пороках клапанного аппарата сердца, при гипертонической
болезни, такая гипертрофия, по существу являясь рабочей, назы-
вается патологической, поскольку она развивается на па-
тологической основе.
Викарная гипертрофия является также разновидностью
рабочей гипертрофии и развивается в парном органе при недо-
статочной функции другого, как бывает, например, при заболева-
нии одной почки, когда другая берет на себя функцию нерабо-
тающего органа, увеличиваясь в это время в объеме и повышая
свою работоспособность.
Рабочая патологическая гипертрофия не может быть беспре-
дельной. После периода усиления функции наступает период ос-
лабления ее, декомпенсации. А. И. Абрикосов и А. И. Струков
(1961 г.) считают, что декомпенсация развивается в связи с по-
степенным истощением функции центральной нервной системы,
объединяющей организм как единое целое, вследствие чего на-
рушается нейро-гуморальная регуляция деятельности органов,
пораженных патологическим процессом, и их трофика.
Под г и п е_р_п_д_я_з_и е и понимают увеличение числа клеток
путем их размножения. Стимуляторами гипертглязии являются
усиленная функциональная нагрузка ткани, продукты тканевого
распада, различные виды лучистой энергии, гормоны некоторых
желез внутренней секреции. Гиперплязия сопровождает некото-
рые формы гипертрофии.
Г о> м о н а л ь н ые или коррелятивные гипертро-
фии являются следствием нарушения функции желез внутрен-
48
ней секреции. Примером такой гормональной гипертрофии слу-
жит акромегалия, сопровождающаяся значительным увеличени-
ем в объеме конечностей, нижней челюсти в связи с нарушением
функции передней доли гипофиза. Гормональные гипертрофии
повышением функции органов не сопровождаются.
Тканевые дистрофии
Все составные элементы клетки - белки, жиры, углеводы, во-
да, соли, липоиды (холестерин, фосфолипиды) -всегда находят-
ся в определенных соотношениях между собой, нарушение кото-
рых может возникнуть под влиянием ряда патологических фак-
торов. Нарушение нормальных взаимоотношений в клетках
вызывает изменение строения клеток и тканей и называется тка-
невой дистрофией. Тканевые дистрофии делятся на следующие
основные группы в зависимости от характера нарушения обмена
веществ: на дистрофии бел.ковые, жировые, углеводные и ми-
нер<1,;Ш1ые. ~ ~-~
Белковые дистрофии характеризуются изменением белка тка-
невых элементов. Белок как бы разжижается, становится мут-
ным, зернистым или, наоборот, превращается в однородную плот-
ную массу. Такие изменения касаются не только белков, входя-
щих в состав клеток, но и белков структуры, которые называются
внеклеточными Белковые дистрофии, в свою очередь, делятся на
несколько видов: зернистая дистрофия, гиалиноз,
амилоидоз.
Зернистая дистрофия иначе называется мутной, или
паренхиматозной, в связи с поражением преимущественно парен-
химатозных органов, таких, как сердце, печень, почки. При этой
дистрофии в протоплазме клеток появляется много мелких бел-
ковых зерен и капелек, вследствие чего ткань становится серой,
тусклой. Сердце при явлениях зернистой дистрофии сгановится
дряблым, имеет вид ошпаренного кипятком мяса. При гистоло-
гическом исследовании в клетках наблюдается много мелких зер-
нышек, ядра клеток плохо различаются, исчезает поперечная ис-
черченность мышечных волокон. В связи с явлениями зернистой
дистрофии значительно меняется функция миокарда, что приво-
дит к явлениям сердечной недостаточности, тяжесть которой за-
висит от степени распространения процесса. Причинами зернис-
той дистрофии могут быть малокровие органа, различные инток-
сикации, но основной причиной являются инфекционные заболе-
вания. После таких тяжелых инфекций, как скарлатина, тифы,
зернистая дистрофия поражает сердце, почки, печень. Так как в
большинстве случаев зернистая дистрофия обратима, после со-
ответствующего лечения и срока ткань обычно принимает нор-
мальный вид и функция ее восстанавливается.
49

Зернистая дистрофия в той или иной степени сопровождает
каждое инфекционное заболевание и является одной из причин
значительного понижения работоспособности сердца после любой
инфекции. На этом основано запрещение или ограничение физи-
ческих упражнений после инфекционных заболеваний, так как
даже при незначительном гриппозном состоянии функциональ-
ные возможности сердца понижены и обычная для него физичес-
кая нагрузка является слишком большой. Несоблюдение врачеб-
ных рекомендации, раннее начало тренировок после инфекцион-
ных заболеваний могут быть причинами непоправимых наруше-
ний сердечной деятельности, стойкого ухудшения спортивных
достижений.
Гиалиноз-появление в тканях плотной белковой стекло-
видной массы (гиалина).
Гиалин при определенных патологических условиях может
появляться в различных тканях - в -стенках кровеносных сосу-
дов, в межуточной ткани, соединительной ткани, в оболочках же-
лез. Гиалин может выпадать из кровяного белка, попавшего в
почечные канальцы, и образовывать так называемые гиалиновые
цилиндры. Если капли гиалина появляются в протоплазме кле-
ток, такой процесс называют внутриклеточным гиалинозом. Гиа-
линоз кровеносных сосудов, у которых под влиянием этого про-
цесса просвет сосуда суживается или совсем исчезает, отрица-
тельно сказывается на кровоснабжении тканей
Условия возникновения гиалиноза до конца не выяснены, но
наиболее частой причиной его считается старение ор1анизма,
о чем надо не забывать при определении допустимой физической
нагрузки людям старших возрастов.
Амилоидоз характеризуется накоплением в тканях плот-
ной, бесструктурной белковой массы, подобной гналину, но отли-
чающейся от нее по своим гистохимическим свойствам. К причи-
нам, вызывающим амилоидоз, относя гся нарушение обмена гли-
копротеидов, миеломная болезнь. Однако основной и решающей
причиной являются хронические инфекционные заболевания, со-
провождающиеся распадом лейкоцитов. Отложение амилоида
обычно наблюдается в стенках мелких кровеносных сосудов, а
также в межуточной ткани органов и в собственных оболочках
железистых органов. Процесс амилоидоза может одновременно
поражать многие органы, что обычно бывает следствием длитель-
но протекающих нагноительных процессов. Такой амилоидоз но-
сит название распространенного. В связи с этим каждый гнойный
очаг в организме становится опасным с точки зрения возможного
образования амилоидоза. Поэтому требование врачей удалять
хронически воспаленные миндалины, не допускать наличия ис-
порченных зубов является мерой профилактики амилоидоза.
Хотя в настоящее время и существует мнение, что амилоидные
массы частично могут рассасываться, при длительно протекаю-
50
щем процессе и особенно при общем амилоидозе исход считает-
ся неблагоприятным. К белковым дистрофиям относятся также
вакуольная, слизистая, роговая, мукоидная, пигментная. Эти ди-
строфии встречаются редко и большого значения для физическо-
го воспитания не имеют.
Жировая дистрофия-появление в клетках и тканях жира
в большом количестве, а также изменение его химического со-
става.
Все жиры, находящиеся в организме, можно разделить на две
группы: жиры резервные, которые в виде нейтральных жиров от-
кладываются в жировых депо, и жиры стабильные, находящиеся
внутри клетки и участвующие в ее обмене веществ. Нарушение
содержания жира может быть как в жировых депо, так и в дру-
гих тканях и клетках организма.
Уменьшение количества жира в жировых депо может быть
связано с голоданием, хроническими истощающими инфекциями.
Значительное уменьшение жировых запасов, сопровождающееся
сильным похуданием и атрофией других тканей, носит название
кахексии.
Увеличение количества жира может быть местным или об-
щим, распространяющимся на весь организм. Явление ожирения
сердца, в котором жир откладывается не только в области эпи-
карда и листков перикарда, но и в межмышечной интерстициаль-
ной ткани сердца, в стенках сосудов (жировая инфильтрация),
весьма отрицательно сказывается на функции сердечно-сосудис-
той системы.
Жир, отложившийся в брюшной полости, поднимает диафраг-
му. Это нарушает дыхательную функцию, поднимает верхушку
сердца, располагая длинник его по горизонтали, что также ухуд-
шает функцию сердца, понижает его работоспособность. Поэто-
му при общем ожирении всегда страдает функция сердечной
мышцы, что необходимо учитывать, определяя физическую на-
грузку для лиц, страдающих ожирением.
Причинами общего ожирения будут обильное питание, недо-
статочная физическая активность, употребление алкоголя. Эти
все причины внешние, зависящие от образа жизни человека.
К причинам так называемым внутренним относятся нарушение
функции центральной нервной системы и эндокринных желез,
в первую очередь половых (ожирение в связи с наступлением
климактерического периода), недостаточность щитовидной желе-
зы, поражение придатка мозга или межуточного отдела головно-
го мозга, наследственное предрасположение. В настоящее время
считается доказанным возможность образования жиров из угле-
водов под влиянием инсулина. Чаще всего ожирение зависит не
от какой-либо одной причины, а от комбинации их.
Жировая дистрофия чаще всего наблюдается при заболева-
ниях, вызывающих недостаточное поступление кислорода в тка-
51
ни (легочный туберкулез, эмфизема легких), при инфекционных
заболеваниях, при отравлении ядами. При хроническом алкого-
лизме наблюдается патологическое ожирение печени, что сопро-
вождается значительным нарушением ее функции. Жировая ди-
строфия почек захватывает в основном эпителий извитых каналь-
цев; при жировой дистрофии кровеносных сосудов в стенке их
откладывается холестерин, что лежит в основе заболевания ате-
росклерозом. При жировой дистрофии функция органов значи-
тельно нарушается, при далеко зашедшем процессе клетки, по-
раженные ожирением, погибают, работа органа прекращается.
Только при легких степенях жировой дистрофии возможно ее об-
ратное развитие.
Углеводная дистрофия связана в основном с патологическим
нарушением количества гликогена в тканях и органах, в кото-
рых он содержится в норме, а также с появлением его в новых
местах. Нарушения углеводного обмена наблюдаются при сахар-
ной болезни (диабет), что является следствием недостаточного
поступления гормона инсулина и сопровождается появлением в
крови избыточного количества глюкозы, которая с мочой выво-
дится из организма. Отложение гликогена наблюдается в клет-
ках некоторых опухолей, а также при заболевании гликогенозом.
(Редкое заболевание, обусловленное, как полагают, врожденной
аномалией углеводного обмена.)
Минеральная дистрофия - выпадение извести (фосфорнокис-
лого и углекислого кальция) из растворенного состояния и отло-
жение ее в виде плотной массы. К минеральной дистрофии отно-
сится процесс петрификации, который заключается в местном от-
ложении известковых солей в тканях омертвевших или
находящихся в состоянии далеко зашедшей дистрофии. Такие
петрификаты наблюдаются в мышцах после ушибов и образова-
ний в них гематом.
При избыточном введении в организм витамина О, при нару-
шении функции органов, выводящих известь (почки, толстый ки-
шечник), повышается ее содержание в крови (гиперкальциемия).
Это может привести к отложению извести в самых разнообраз-
ных тканях, в том числе и в стенках кровеносных сосудов, что
влечет за собой значительные функциональные нарушения. Отло-
жение извести в туберкулезном очаге свидетельствует о заживле-
нии и рассматривается как благоприятное явление.
Повышение содержания мочевой кислоты в крови и отложе-
ние мочекислого натрия в тканях (осаждение мочевой кислоты в
форме ее натриевой соли) наблюдается при заболевании, нося-
щем название подагра.
Подагра-болезнь, связанная с нарушением обмена нуклеи-
новых кислот.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47